ABSTRACT Purpose: This study investigates the protective effect of cilostazol on the development and evolution of diabetic retinopathy in rats. Methods: Sixty male rats were divided into four groups: untreated nondiabetic rats, untreated diabetic rats, cilostazol-treated nondiabetic rats, and cilostazol-treated diabetic rats. The thickness of the internal limiting membrane to the outer limiting membrane, inner plexiform layer, inner nuclear layer, and outer nuclear layer were measured. The number of cell nuclei per 50-μm length in retinal sections was counted to quantify the degree of retinal cell loss. Results: The number of nuclei in the ganglion cell layer was significantly higher in untreated nondiabetic rats (p<0.05). The mean number of nuclei in the cilostazol-treated nondiabetic rats was significantly higher than that in the cilostazol-treated diabetic rats (p<0.05). The cilostazol-treated nondiabetic rats had a significantly higher mean nuclei count in the inner nuclear layer and inner plexiform layer as compared with the other groups (p<0.05). The total mean retinal thickness of the cilostazol-treated nondiabetic rats was significantly higher than that of cilostazol-treated diabetic rats and untreated diabetic rats (p<0.05). Conclusion: By decreasing the loss of ganglion cells and reducing the sensorineural atrophy in the internal retinal layers, cilostazol had a protective effect against changes caused by diabetic retinopathy in diabetic rats.

RESUMO Objetivo: O objetivo deste estudo foi investigar o efeito protetor do cilostazol no desenvolvimento e na evolução da retinopatia diabética em ratos. Métodos: Sessenta ratos machos foram divididos em 4 grupos: ratos não-diabéticos não-tratados, ratos diabéticos não-tratados, ratos não-diabéticos tratados com cilostazol e ratos diabéticos tratados com cilostazol. A espessura da membrana limitante interna à membrana limitante externa, a camada plexiforme interna, a camada nuclear interna e a camada nuclear externa foram medidas. Para quantificar o grau de perda de células da retina, foi contado o número de núcleos de células por 50 μm de comprimento em secções retinianas. Resultados: O número de núcleos no GCL foi significativamente maior em Ratos não-diabéticos não-tratados com cilostazol (p<0,05). O número médio de núcleos em Ratos não-diabéticos tratados com cilostazol foi significativamente maior do que em Ratos diabéticos tratados com cilostazol (p<0,05). A contagem média de núcleos em camada nuclear interna e camada plexiforme interna de ratos não-diabéticos tratados com cilostazol foi significativamente maior do que nos outros grupos (p<0,05). A espessura retiniana média total de Ratos não-diabéticos tratados com cilostazol foi significativamente maior do que em Ratos diabéticos tratados com cilostazol e Ratos diabéticos não-tratados (p<0,05). Conclusão: Os resultados demonstraram que o cilostazol teve um efeito protetor contra as alterações causadas pela retinopatia diabética em ratos diabéticos, diminuindo a perda de células ganglionares e reduzindo a atrofia neurossensorial nas camadas retinianas internas.

RESUMO Objetivo: O objetivo deste estudo foi investigar o efeito protetor do cilostazol no desenvolvimento e na evolução da retinopatia diabética em ratos. Métodos: Sessenta ratos machos foram divididos em 4 grupos: ratos não-diabéticos não-tratados, ratos diabéticos não-tratados, ratos não-diabéticos tratados com cilostazol e ratos diabéticos tratados com cilostazol. A espessura da membrana limitante interna à membrana limitante externa, a camada plexiforme interna, a camada nuclear interna e a camada nuclear externa foram medidas. Para quantificar o grau de perda de células da retina, foi contado o número de núcleos de células por 50 μm de comprimento em secções retinianas. Resultados: O número de núcleos no GCL foi significativamente maior em Ratos não-diabéticos não-tratados com cilostazol (p<0,05). O número médio de núcleos em Ratos não-diabéticos tratados com cilostazol foi significativamente maior do que em Ratos diabéticos tratados com cilostazol (p<0,05). A contagem média de núcleos em camada nuclear interna e camada plexiforme interna de ratos não-diabéticos tratados com cilostazol foi significativamente maior do que nos outros grupos (p<0,05). A espessura retiniana média total de Ratos não-diabéticos tratados com cilostazol foi significativamente maior do que em Ratos diabéticos tratados com cilostazol e Ratos diabéticos não-tratados (p<0,05). Conclusão: Os resultados demonstraram que o cilostazol teve um efeito protetor contra as alterações causadas pela retinopatia diabética em ratos diabéticos, diminuindo a perda de células ganglionares e reduzindo a atrofia neurossensorial nas camadas retinianas internas.

ABSTRACT Purpose: This study investigates the protective effect of cilostazol on the development and evolution of diabetic retinopathy in rats. Methods: Sixty male rats were divided into four groups: untreated nondiabetic rats, untreated diabetic rats, cilostazol-treated nondiabetic rats, and cilostazol-treated diabetic rats. The thickness of the internal limiting membrane to the outer limiting membrane, inner plexiform layer, inner nuclear layer, and outer nuclear layer were measured. The number of cell nuclei per 50-μm length in retinal sections was counted to quantify the degree of retinal cell loss. Results: The number of nuclei in the ganglion cell layer was significantly higher in untreated nondiabetic rats (p<0.05). The mean number of nuclei in the cilostazol-treated nondiabetic rats was significantly higher than that in the cilostazol-treated diabetic rats (p<0.05). The cilostazol-treated nondiabetic rats had a significantly higher mean nuclei count in the inner nuclear layer and inner plexiform layer as compared with the other groups (p<0.05). The total mean retinal thickness of the cilostazol-treated nondiabetic rats was significantly higher than that of cilostazol-treated diabetic rats and untreated diabetic rats (p<0.05). Conclusion: By decreasing the loss of ganglion cells and reducing the sensorineural atrophy in the internal retinal layers, cilostazol had a protective effect against changes caused by diabetic retinopathy in diabetic rats.

RESUMOObjetivos:Avaliar e comparar as alterações topográficas da córnea após a vitrectomia via pars plana com o sistema transconjuntival sem suturas de 23 gauge (g) e 25 g e com o sistema tradicional de vitrectomia via pars plana 20 g.Método:Neste estudo prospectivo, as alterações topográficas da córnea foram avaliadas em 45 olhos de 45 pacientes, divididos em 3 grupos de acordo com o sistema de vitrectomia utilizado (20, 23 e 25 g). Todos os pacientes foram submetidos a topografia corneana computadorizada utilizando-se o topógrafo EyeSys System 3000 antes da cirurgia, e com 1 semana, 1 mês e 3 meses após a cirurgia.Resultados:No período pós-operatório, no grupo de vitrectomia 20 g, foram encontradas alterações estatisticamente significativas nos parâmetros da curvatura corneana estudados, com um aumento médio da curvatura de 0,98 ± 0,18 D (p<0,001) e 0,93 ± 0,21D (p<0,001) após uma semana, e um mês, respectivamente. Não se observou diferença estatisticamente significativa na visita realizada 3 meses após a cirurgia. Nos grupos 23 g e 25 g, não se observaram alterações estatisticamente significativas nos parâmetros da curvatura corneana em nenhum dos momentos analisados no pós-operatório.Conclusão:A vitrectomia transconjuntival sem suturas 23 g e 25 g não induziu alterações topográficas da córnea após a cirurgia, enquanto que a vitrectomia 20 g induziu alterações topográficas da córnea transitórias que retornaram aos níveis pré-operatórios três meses após a cirurgia.

ABSTRACTPurpose:To evaluate and compare corneal topographic changes following pars plana vitrectomy with the 23-gauge (G) and 25-G transconjuntival sutureless vitrectomy system as well as the standard 20-G vitrectomy system.Methods:We prospectively evaluated corneal topographic changes in 45 eyes of 45 patients divided into three groups according to vitrectomy system used (20-, 23-, and 25-G). All patients underwent computer-assisted videokeratography using an EyeSys System 3000 topographer preoperatively and at one week, one month, and three months postoperatively.Results:In the 20-G vitrectomy group, we found statistically significant postoperative changes in corneal curvature parameters with an average steepening of 0.98 ± 0.18 D (P<0.001) and 0.93 ± 0.21 D (P<0.001) at one week and one month, respectively. No statistically significant difference was observed at the three-month follow-up visit. In the 23- and 25-G groups, no statistically significant changes in corneal curvature parameters were observed at any postoperative follow-up visit.Conclusion:Twenty-three-gauge and 25-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy did not induce topographic corneal changes following surgery, whereas 20-G vitrectomy was found to induce transient topographic corneal changes that had returned to preoperative levels at three months postoperatively.

OBJETIVO: Avaliar 5 olhos com descolamento seroso da mácula devido à fosseta de disco óptico que foram submetidos à vitrectomia via pars plana e seguidos por pelo menos 7 anos. MÉTODOS: Os pacientes foram submetidos à vitrectomia via pars plana, remoção da membrana hialoide posterior, injeção de soro autólogo e troca fluido-gasosa, sem aplicação de fotocoagulação a laser, e foram testados quanto à acuidade visual, tela de Amsler, retinografia e, recentemente, retinografia com autofluorescência e OCT de alta resolução. RESULTADOS: Todos os 5 olhos operados tiveram significativa melhora da visão após o procedimento cirúrgico, mantendo boa visão durante todo período de acompanhamento. A acuidade visual pré-operatoria média foi de 20/400 enquanto a acuidade visual final foi de 20/27 com um tempo médio de seguimento de 13,6 anos. Não foram observadas recorrências do descolamento seroso da mácula e os exames de OCT mostraram a retina perfeitamente aplicada até a margem da fosseta de disco óptico. CONCLUSÃO: Descolamentos serosos da mácula causados por fosseta de disco óptico são adequadamente tratados com vitrectomia via pars plana e troca fluido-gasosa, sem a necessidade de fotocoagulação da retina, mantendo excelente acuidade visual por vários anos após o procedimento, sem o aparecimento de recorrências.

PURPOSE: To evaluate 5 patients with serous macular detachment due to optic disc pit that were submitted to pars plana vitrectomy and were followed for at least 7 years. METHODS: Patients were submitted to pars plana vitrectomy, posterior hyaloid removal, autologous serum injection and gas-fluid exchange, without laser photocoagulation, and were evaluated pre and post-operatively with visual acuity and Amsler grid testing, retinography, and recently, with autofluorescence imaging and high resolution OCT. RESULTS: All 5 eyes improved visual acuity significantly following the surgical procedure maintaining good vision throughout the follow-up period. Mean pre-operative visual acuity was 20/400 and final visual acuity was 20/27 with a mean follow-up time of 13.6 years. No recurrences of serous detachments were observed. OCT examinations demonstrated an attached retina up to the margin of the pit. CONCLUSION: Serous macular detachments due to optic disc pits were adequately treated with pars plana vitrectomy and gas fluid exchange, without the need for laser photocoagulation, maintaining excellent visual results for a long period of time.

Objetivo: Verificar o crescimento de P. aeruginosa e S. aureus em perfluoroctano líquido (PFO). Métodos: Utilizaram-se três meios de cultura: PFO, caldo de digestão de soja e caseína e solução salina a 0,9%. Dividiram-se 5 ml de PFO em frascos contendo 1 ml cada. Nos frascos 1 e 2 inoculou-se 1 colônia inteira de P. aeruginosa e nos recipientes 3 e 4 a mesma quantidade de S. aureus. O frasco 5 serviu como controle sem sofrer contaminação. Inoculou-se também 1 colônia de cada bactéria em 1 ml dos demais meios de cultura. As soluções foram mantidas em incubadora a 37ºC por 10 dias. Em câmara de fluxo laminar realizou-se o repique utilizando-se alça calibrada de 1:1000 no tempo zero, 72 h, 168 h e 240 h após contaminação. Verificou-se o crescimento bacteriano por meio da contagem de colônias em placas de agar sangue 24 h após cada repique. Resultados: Houve crescimento de P. aeruginosa e S. aureus no tempo zero em todos os meios, confirmando a inoculação bacteriana. Nas horas seguintes o crescimento não mais foi observado em PFO. Ambas as bactérias desenvolveram-se abundantemente nos demais meios de cultura em todos os tempos. No frasco controle não houve crescimento bacteriano. Conclusão: Os resultados demonstram que o PFO não representa meio favorável para o crescimento bacteriano.

Purpose: To determine the growth of P. aeruginosa and S. aureus in liquid perfluoroctane (PFO). Methods: Three culture media were used: PFO, soy and casein digestion broth and 0.9% saline solution. Five ml PFO were distributed to 1 ml flasks. Flasks 1 and 2 were inoculated with 1 entire colony of P. aeruginosa and flasks 3 and 4 were inoculated with the same amount of S. aureus. Flask 5 served as control without any contamination. One colony of each bacterium was also inoculated in 1 ml of the remaining culture media. All solutions were kept in an incubator at 37º C for 10 days. The cultures were replated under a laminar flow hood using a calibrated 1:1000 loop at times zero, 72 h, 168 h and 240 h after contamination. Bacterial growth was determined by counting the colonies on blood agar plates 24 hours after each replating. Results: Time zero demonstrated bacterial growth in all media, confirming inoculation. During the subsequent hours no further growth of these microorganisms was observed in PFO. Both bacteria developed abundantly in the remaining culture media at all times studied. The control flask did not show any bacterial growth. Conclusions: The results show that PFO does not represent a favorable medium for bacterial growth.

Objetivo: Verificar o crescimento de P. aeruginosa e S. aureus em perfluoroctano líquido . Métodos: Foram utilizados três meios de cultura: perfluoroctano, caldo de digestão de soja mais caseína e solução salina a 0,9%. Dividiram-se 5 ml de perfluoroctano em frascos contendo 1 ml cada. Nos frascos 1 e 2 inoculou-se 1 colônia inteira de P. aeruginosa e nos recipientes 3 e 4 a mesma quantidade de S. aureus. O frasco 5 serviu como controle sem sofrer contaminação. Inoculou-se também 1 colônia de cada bactéria em 1 ml dos demais meios de cultura. Colônias inteiras foram utilizadas pois o perfluoroctano é imiscível em água. As soluções foram mantidas em incubador a 37ºC por 10 dias. Em câmara de fluxo laminar foi realizado o repique utilizando-se alça calibrada 1:1000 no tempo zero, 72 h, 168 h e 240 h após a contaminação. O crescimento bacteriano foi verificado por meio da contagem de colônias em placas de agar sangue 24 h após cada repique. Resultados: Houve crescimento de P. aeruginosa e S. aureus no tempo zero em todos os meios, confirmando a inoculação bacteriana. Nas horas seguintes o crescimento não mais foi observado em perfluoroctano. Ambas as bactérias desenvolveram-se abundantemente nos demais meios de cultura em todos os tempos. No frasco controle não houve crescimento bacteriano. Conclusão: Os resultados deste estudo "in vitro" demonstraram que o perfluoroctano parece não representar um meio favorável para o crescimento bacteriano.

Purpose: To determine the growth of P. aeruginosa and S. aureus in liquid perfluoroctane perfluoroctane. Methods: Three culture media were used: perfluoroctane, soy and casein digestion broth and 0.9% saline. Five ml perfluoroctane were distributed among 1 ml flasks. Flasks 1 and 2 were inoculated with 1 entire colony of P. aeruginosa and flasks 3 and 4 were inoculated with the same amount of S. aureus. Flask 5 served as control without any contamination. One colony of each bacterium was also inoculated in 1 ml of the remaining culture media. Entire colonies were used because perfluoroctane is immiscible with water. All solutions were kept in an incubator at 37(0)C for 10 days. The cultures were replated under a laminar flow hood using a calibrated 1:1000 loop at times zero, 72 h, 168 h and 240 h after contamination. Bacterial growth was determined by counting the colonies on blood agar plates 24 hours after each replating. Results: Time zero demonstrated bacterial growth in all media, confirming inoculation. During the subsequent hours no further growth of these microorganisms was observed in perfluoroctane. Both bacteria developed abundantly in the remaining culture media at all times studied. The control flask did not show any bacterial growth. Conclusions: The "in vitro" results show that PFO does not seem to represent a favorable medium for bacterial growth.